Śmierć to istotny element… życia
- Tekst: Magdalena Chrobaczyńska-Dyląg
Śmierć. Słowo to kojarzy się niezbyt przyjemnie, świadczy o przemijaniu i końcu istnienia. Śmierć jednak może stanowić istotny element… życia.
Stwierdzenie to brzmi filozoficznie, może nawet nieco dziwnie. Ale z filozofią, w tym konkretnym przypadku, ma niewiele wspólnego. Zajmijmy się śmiercią w aspekcie czysto biologicznym, skupiając się na niej w ujęciu komórkowym, a nie holistycznym – związanym z kresem całego organizmu.
Przenosimy się zatem do wnętrza żywego organizmu wielokomórkowego, do jego najmniejszej jednostki. Udajmy się w podróż do komórki, by zastanowić się nad jej… samobójczą śmiercią. Brzmi strasznie. Nic bardziej mylnego. Apoptoza (gr. apoptosis – opadanie), bo o niej będziemy mówić, jest aktywnym procesem fizjologicznej, zależnej od specyficznych genów, a więc zaprogramowanej, śmierci komórki. Jest niezbędna do życia wszystkim wielokomórkowym organizmom! Samozagłada komórek występuje zarówno w świecie zwierząt, jak i roślin, chociaż mechanizmy i przebieg procesów mogą się znacznie różnić. Niektórzy badacze odróżniają proces programowanej śmierci od apoptozy, jednak powszechnie określenia te używane są zamiennie.
Po co to wszystko?
Jaki jest cel zaprogramowania komórki, aby uległa samozniszczeniu? Bardzo istotny! Dzięki równowadze pomiędzy apoptozą (śmiercią) a podziałem komórek (narodzinami) utrzymywana jest równowaga (czyli homeostaza) całego organizmu. Wyobraźcie sobie budynek, który nieremontowany niszczeje przez kilka lat. Gdyby go nie modernizować, nie usuwać niepotrzebnych, zniszczonych części i nie doglądać – popadłby w ruinę. Tak samo sytuacja wygląda wśród organizmów, i taką pożyteczną funkcję spełnia proces apoptozy. Eliminuje on zbędne, niewłaściwe oraz zainfekowane komórki. Programowana śmierć komórki odgrywa istotną rolę w fizjologicznych procesach rozwojowych, np. w przebiegu inwolucji (zmniejszenie się) wielu narządów, takich jak grasica czy macica. Nie do przecenienia jest też jej rola w prawidłowym funkcjonowaniu układu krwiotwórczego i odpornościowego.
Zahamowanie lub zbytnie pobudzenie apoptozy sprzyja rozwojowi chorób, prowadząc do powstania licznych dysfunkcji w ciele. Mogą one powodować np. syndaktylie czyli zrośnięcie palców lub przyczyniać się do chorób skóry. Zaburzenia te mogą prowadzić także do powstania niektórych nowotworów. Dzieje się tak, gdy unicestwieniu lub zahamowaniu podziału nie ulegną komórki, które mogą prowadzić do inicjacji procesu nowotworzenia. Mechanizm ten wykorzystują niektóre leki przeciwnowotworowe, które powodują właśnie uruchomienie procesów apoptozy.
Wsiąść do pociągu nie byle jakiego
Skoro apoptoza stanowi tak ważny aspekt naszej egzystencji, skupmy się nieco na mechanizmie jej działania. Do jego przebiegu niezbędna jest aktywacja wielu genów, ekspresja odpowiednich białek, a także duży wydatek energii. Tak, tak, złomowanie to też wysiłek. Zapraszam na wyprawę w głąb naszego ciała, w głąb ciała kręgowca. Na drogowskazie widnieje cel naszej podróży: komórka.
Przyglądając się apoptozie, mamy do wyboru kilka tras, które czasem mogą się przenikać. Proces apoptozy można wyobrazić sobie jako mapę metra. Na pierwszy rzut oka, tras jest wiele, szlaki wyglądają na skomplikowane, ale gdy tylko bacznie przyjrzymy się temu układowi okazuje się, że mamy przed sobą obraz ładu i harmonii, kierujący nas prosto do celu. Po zadziałaniu odpowiedniego bodźca uruchomiony zostaje jeden ze szlaków uruchamiających programowaną śmierć komórki.
Linia pierwsza
Pierwszy dobrze poznany szlak apoptozy nosi nazwę zewnętrznego lub receptorowego. Po połączeniu odpowiedniego związku z błonowym receptorem śmierci (wyobraźcie sobie puzzle, które idealnie do siebie pasują) uruchamia się cała kaskada zdarzeń. Sygnał śmierci przekazywany jest dalej. Następuje efekt domina, machina ruszyła. Komórka rozpada się! Powstałe fragmenty są fagocytowane (kolokwialnie rzecz ujmując po prostu zjadane i trawione) przez wyspecjalizowane komórki (makrofagi) lub przez komórki sąsiadujące z tą uśmiercaną. Co ciekawe usunięcie uszkodzonych komórek zachodzi bez wyzwalania reakcji zapalnej i uszkodzenia sąsiednich komórek (jak ma to miejsce w przypadku nekrozy, czyli zniszczenia komórek spowodowanego czynnikami zewnętrznymi, np. poparzeniem).
Linia druga
Inną możliwą drogą jest szlak wewnętrzny, zwany inaczej mitochondrialnym. Pod wpływem działania czynników takich jak np. wzrost stężenia wolnych rodników tlenowych, czy też uszkodzenie DNA, otwierają się wrota, dzięki którym rozpoczyna się proces apoptozy. Do cytoplazmy komórki uwalniane jest wyspecjalizowane białko – cytochrom c, który uruchamia enzymy wykonawcze.
Jak to często w życiu bywa, nic nie jest takie proste jak się wydaje. Procesy apoptozy mogą się ze sobą łączyć. Tak jak w przypadku metra, możemy się przesiąść aby zmienić trasę, tak samo np. szlak receptorowy, może się łączyć ze szlakiem mitochondrialnym.
Ostatnio dodane do Rozoom
Linia trzecia i … kolejne
Wracając jeszcze na chwilę do naszego metra. Dwa wyżej opisane szlaki, to dwie główne drogi apoptotyczne, najlepiej zbadane. Nie są to jednak jedyne trasy. Apoptoza może również zachodzić szlakiem pseudoreceptorowym, który związany jest z komórkami układu odpornościowego czy groźnie nazwanym szlakiem sfingomielinowo-ceramidowym oraz szlakiem z udziałem siateczki wewnątrzplazmatycznej, pobudzanymi działaniem stresu.
Nasz organizm jest pełen niesamowitych procesów i fantastycznych zjawisk. Zachodzą one w każdej chwili życia, apoptoza jest tylko jednym z wielu takich mechanizmów. Programowana śmierć komórki pozwala utrzymać w organizmie odpowiednią liczbę komórek w różnych stadiach rozwojowych. Śmierć jest więc istotnym elementem życia! To dzięki apoptozie z naszego organizmu usuwane są komórki szkodliwe, niepotrzebne i zainfekowane. Czy przyroda nie jest fascynująca!
Rysunki: Magdalena Chrobaczyńska-Dyląg i Piotr Żabicki
Bibliografia:
Baś M., Cywińska A., Sokołowska J., Krzyżowska M. Apoptoza – programowana śmierć komórki. Część III. Rola apoptozy w procesach fizjologicznych i patologicznych. Życie Weterynaryjne 2004; 79 (12): 671-675.
Błaszczak W., Sobecka A., Barczak W., Suchorska W.M., Potencjał fukoidyny jako środka wspomagającego w terapii onkologicznej. Zeszyty Naukowe WCO 2017; 14(4):86-95.
Kulik-Kupka K., Koszowska A., Brończyk-Puzoń A., Nowak J., Gwizdek K., Zubelewicz-Szkodzińska B. Arsen – trucizna czy lek? Medycyna Pracy 2016; 67(1):89-96.
Ligęza-Żuber M., Boguś M.I. Porównanie apoptozy występującej u kręgowców i bezkręgowców, na przykładzie owadów, z uwzględnieniem jej fizjologicznej roli w rozwoju organizmu. Postępy Biochemii 2014; 60 (3): 333-340.
Myśliwiec H., Baran A., Flisiak I. Wybrane aspekty apoptozy w łuszczycy. Przegląd Dermatologiczny 2017; 104, 57-56.
Wierzchowiecka M., Samardakiewicz S., Woźny A. Programowana śmierć komórki roślinnej – proces o „wielu twarzach”. Kosmos Problemy Nauk Biologicznych 2008; 57 (1-2): 43-52.
